Sauf s’il se sait atteint d’une pathologie évidente, l’homme consulte rarement spontanément pour un problème de stérilité. On associe encore volontiers les infertilités à la féminité alors que les connaissances actuelles permettent de mettre en cause également hommes et femmes. Ce n’est pas pour autant que les habitudes changent : lorsqu’un couple n’arrive pas à concevoir, c’est toujours la femme qui subit la majeure partie des explorations et des traitements. Toutefois, c’est souvent au décours d’un bilan d’infertilité du couple que la responsabilité masculine sera découverte. Celle ci est incriminée dans 21% des infécondités et se traduit essentiellement par un appauvrissement (voire une disparition) de la quantité et de la qualité des spermatozoïdes (ifrance, [on line]). Si l’examen clinique et l’interrogatoire peuvent préciser les défauts anatomiques, les troubles de l’érection ou ceux de l’éjaculation, ils sont quelquefois insuffisants et doivent être obligatoirement complétés par l’analyse du sperme - ou spermocytogramme - qui constitue un élément clé permettant d’évaluer le volume de l’éjaculat, la numération des spermatozoïdes, leur mobilité, leur vitalité et leur morphologie ainsi que de vérifier l’absence de cellules inflammatoires et de cellules immatures. Une analyse normale de sperme (Seroussi, [On line]) est caractérisée par :
un volume de 2 à 5 ml de sperme
50 à 200 millions de spermatozoïdes par ml
plus de 70% de formes vivantes de spermatozoïdes
80% de spermatozoïdes mobiles à l’émission, 60% après 4 heures
une motilité linéaire
une forme normale pour plus de 60% des spermatozoïdes
Les anomalies peuvent être de plusieurs ordres :
Les azoospermies ou absence de spermatozoïdes : on distingue classiquement les azoospermies excrétoires et les azoospermies sécrétoires dont les causes sont résumées dans le tableau ci-dessous
Oblitération du rete testis
Les oligoasthénospermies qui regroupent les anomalies suivantes : oligospermie (moins de 20.106 spermatozoïdes par ml), asthénospermie (formes mobiles < 40%) et tératospermie (taux de formes anormales des spermatozoïdes > 60%).Les oligoasthénospermies sont beaucoup plus fréquentes que les azoospermies. Parmi les causes les plus habituelles sont retrouvées :
la cryptorchidie
le varicocèle
l’infection génitale
les auto-immunisations
l’hypogonadisme
Causes mécaniques et anatomiques
Elles sont souvent caractérisées par des troubles obstructifs qui affectent le passage du sperme. Parmi ceux ci on retrouve le varicocèle dont l’explication est anatomique dans environ 35% des cas des stérilités masculines (Gorelick et al (1993)). Il s’agit d’un groupe veineux composé du complexe pampiniforme et de la veine interne spermatique anormalement dilatés au niveau du scrotum (Cornell Institute for Reproductive Medicine [On line]). Le varicocèle détériore la spermatogenèse par augmentation de la température scrotale (Wang et al (1997)).
La cryptorchidie est à l’origine d’environ 25% des cas de stérilité masculine. C’est un défaut de la migration testiculaire se caractérisant par l’absence de testicule dans la bourse (Langis [On line]). Des causes hormonales ou mécaniques peuvent être impliquées dans cette anomalie qui touche près de 3% des nouveaux nés (Urologie Rennes [On line]). A défaut de traitement avant la puberté, les fonctions spermatogènes sont compromises et il existe un risque tumoral.
Ce sont essentiellement des infections chroniques, en particulier les épididymites gonococciques et tuberculeuses ou les prostatites. Les germes impliqués peuvent être des bactéries Gram+ telles que les staphylocoques ou les streptocoques, des germes Gram- comme E. coli ou le Proteus. Les infections peuvent toucher la verge (posthite, balanite), l’urètre, la paroi scrotale (furoncles, mycoses, gangrène), la bourse (orchite, épididymite) ou encore la prostate (Flam, [On line]). Si la tuberculose génitale ne se rencontre pratiquement plus, le rôle d’une infection à Chlamydia (Custo et al (1989)) - qui provoque une atteinte testiculaire - ou à d’autres germes banals ne doit pas être sous estimé. Le virus des oreillons peut être responsable d’orchites lorsque la maladie ourlienne s’est déclarée après la puberté.
Causes endocriniennes
Le diabète ainsi que les hypothyroïdies (Emperaire, (1996)) et les hypo ou hypercorticismes peuvent être responsables d’hypogonadisme. Il en va de même pour les déficits congénitaux ou acquis en GnRH qui entraînent des hypotrophies testiculaires, des eunuchoïdismes et des azoospermies. La cause peut également provenir d’un problème situé au niveau hypothalamo-hypophysaire. Il se traduit par un infantilisme génital et des taux hormonaux diminués (testostérone surtout, mais aussi FSH et LH). Un déficit isolé en LH peut être associé à une oligospermie ou une azoospermie et ce même déficit en FSH se traduit par une azoo ou oligozoospermie, une aplasie germinale ou un arrêt de maturation de la spermatogenèse (Mougdal et al (1993)).
Elles peuvent être médicales comme les hypogonadismes secondaires à la prise de salazopypirine ou aux cures de chimiothérapie ou radiothérapie (Sinclair, [On line]). Certains médicaments tels que les nitrofurantoïnes et la colchicine provoquent des azoospermies réversibles et de nombreuses substances médicamenteuses perturbent la spermatogenèse (tableau 3). Ces causes peuvent également être chirurgicales et concernent les interventions épididymo-testiculaires et les séquelles d’intervention sur hernie inguinale et sur ectopie testiculaire.
Dénominations communes internationales |
Dénominations commerciales |
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Amoebicides de contact |
Difétarsone |
Bémarsal™ |
Sulfamides + Triméthoprime |
Bactrim™ |
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Antibactériens urinaires |
Nitrofurantoïne |
Furadantine™ |
Anti-épileptiques |
Phénytoïne |
Dy-Hydan™, Dilantin™ |
Anti-hypertenseurs |
Bétabloquants |
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Clonidine |
Catapressan™ |
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Anti-hypertenseurs |
Méthyldopa |
Aldomet™, Equibar ™ |
Anti-goutteux |
Colchicine |
Colchimax™ |
Salazosulfapyridine |
Salazopyrine™ |
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Anti-ulcéreux |
Cimétidine |
Tagamet™, Edalène™ |
Chimiothérapie |
Chlorambucyl Cyclophosphamide |
Stéréocyt™ Endoxan™ |
Diurétiques |
Spironolactone |
Aldactone™, Spiroctan™ |
Hormones |
Dérivés de la 17 alpha hydroxyprogestérone |
Farlutal™, Lutéran™ |
Androgènes |
Halotestin™,Permastril™, Testostérone retard™ |
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Hypolipémiants |
Fénofibrate Bézafibrate Ciprofibrate Gemfibrozil |
Lipanthyl™ Befizal™ Lipanor™ Lipur™ |
Toloxatone Iproniazide Nialamide |
Humoryl™ Marsilid™ Niamide™ |
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Gluconate de lithium Carbonate de lithium |
Neurolithium™ Teralithe™ |
Médicaments perturbant la spermatogenèse (d’après Seroussi, [On line])
Elles ont liées à la pollution et aux expositions professionnelles. Les pesticides sont parmi les premières substances à être mises en cause du fait de leur large utilisation, notamment en agriculture. Ils sont présents dans l’air mais surtout dans les eaux de ruissellement (Cooper et al (1999)). Trois produits couramment utilisés sont reconnus comme ayant des effets délétères sur la spermatogenèse : trazine, trifluraline et perméthrine (Environnement Canada, [On line]). Toujours en agriculture, le dibromochloropropane (DBCP), utilisé comme nématocide dans les cultures d’agrumes, génère des azoospermies souvent irréversibles. Son utilisation non contrôlée au Costa Rica aurait rendu définitivement stériles plus de 4000 ouvriers (Seroussi H, [On line]). Toutefois, de nombreux autres pesticides (tableau 4) possèdent des effets nocifs sur la production des gamètes mâles. L’utilisation de la plupart d’entre eux n’est pas réglementée.
Pesticide |
Effet |
Lindane |
Destruction des spermatozoïdes |
Vinclozoline (fongicide) |
Anti-androgène |
Procymidone (fongicide) |
Anti-androgène, malformation du pénis |
Delthamétrine (insecticide) |
Destruction des cellules germinales |
Penconazole (fongicide) |
Malformation de la prostate et du testicule |
Propiconazole (fongicide) |
Affecte le métabolisme des stéroïdes |
Atrazine (herbicide) |
Affecte la prostate |
Linuron (herbicide) |
Malformations testiculaires |
Pesticides et effets sur la fertilité masculine (Pesticides, website [On line])
Les métaux lourds tels que le plomb, le cadmium, le mercure, l’étain et le lithium constituent un groupe d’éléments chimiques qui ont non seulement des conséquences néfastes sur la spermatogenèse, mais qui engendrent également des effets tératogènes. Ceux-ci pourraient inhiber certaines fonctions des enzymes contenues dans l’acrosome (WebMD, [On line]).
Les rejets industriels de l’industrie du plastique posent un problème depuis longtemps mais ce n’est que depuis une dizaine d’années que les scientifiques se sont alarmés en constatant que certaines molécules entrant dans la composition d’emballages, d’encres, de peintures, de cosmétiques (Routledge et al (1998)) et de produits dérivés du vinyle, avaient des propriétés proches des œstrogènes. Les premières victimes ont été les alligators peuplant les bayous pollués de Floride (Guillette et al (1996), Lester [On line]) dont le taux de testostérone s’est effondré, certains de ces reptiles mâles s’étant même féminisés.
Dans un rapport scientifique de la Chambre des Communes de Grande Bretagne (Parliament Office Science and Technology (1998)) les substances mimant les stéroïdes sont directement mises en cause dans la baisse constante du nombre des spermatozoïdes humains. Il s’agit de phtalates provenant de l’industrie du plastique mais aussi de phyto-stéroïdes contenus dans certains aliments tels que le soja, les choux et les épinards (Hopert et al (1998), MAFF [On line]).
Les radiations ionisantes sont depuis longtemps reconnues pour leur impact sur la quantité et la qualité des spermatozoïdes. Chez l’homme, l’irradiation des organes génitaux peut entraîner une stérilité temporaire si la dose est comprise entre 2 et 6 Gy. Cette stérilité devient définitive si la dose est supérieure à 8 Gy (Seroussi, [On line]). D’autres types de rayonnements (micro-ondes, ultrasons) seraient également susceptibles d’influer sur la qualité des spermatozoïdes mais les données restent peu claires.
Les habitudes vestimentaires sont mises en cause : le port de pantalons trop serrés pourrait augmenter la température du scrotum et altérer la qualité des spermatozoïdes. Enfin, la consommation exagérée d’alcool a des effets certains sur la spermatogenèse en inhibant la synthèse de testostérone.