Mme M est maintenant âgée de 36 ans.
Elle n'avait pas d'antécédents familiaux ou personnels.
A 31 ans, elle a subi une interruption de grossesse à 6 mois, car le foetus présentait un bloc auriculo-ventriculaire de type 3.
Lors d'une deuxième grossesse, un an plus tard, elle accouche prématurément par césarienne d'un foetus de 28 semaines après rupture précoce des membranes.
L'anatomopathologie du placenta montre des phénomènes de thrombose.
Trois semaines plus tard, elle doit être hospitalisée pour polysérite en service de réanimation. L'évolution est favorable sous corticothérapie.

A l'époque, la patiente ne présente pas de lésions cutanées. Les examens complémentaires suivants sont normaux ECG, échographie cardiaque, EFR, scanner thoracique et abdominal, fond d'oeil
Sur le plan biologique, la VS est à 18mm à la première heure, le bilan hépatique et rénal, l'ionogramme, l'hémostase sont normaux ;
il existe une lymphopénie
Il n'y a pas d'anticoagulant circulant ;
Les anticorps antinucléaires sont à un titre très élevé (32000), il n'y a pas d'anticorps anti-ADN natif.
Il existe des anticorps anti-antigènes nucléaires solubles, de type anti-Ro
Le complément total (CH50) est normal, mais le dosage pondéral de C3 et de C4 montre des taux abaissés.

  • Quelles pathologies évoquez-vous ?
  • Quel traitement peut être proposé ?
  • Quels autres examens complémentaires vous paraissaient utiles pour conforter le diagnostic et surveiller le traitement

Un an plus tard, la patiente est revue.
On note une prise pondérale de 13kg, une xérophtalmie avec photosensibilité, une dyspnée de type II, un syndrome de Raynaud, des crampes dans les mollets.
Il n'y a pas de lésions cutanées

  • Quelle évolution est à craindre ?

Le tableau clinique s'est complèté dans les années suivantes par :
  • une pancytopénie
  • une xérostomie
  • des lésions cutanées et des polyarthralgies, seulement 5 ans plus tard
  • les anticorps anti-DNA natif ne sont apparus que 4 ans plus tard